閱讀次數(shù)：731 發(fā)布時間：2017/6/5 11:39:09
恒遠生物報道：賓夕法尼亞醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，當小鼠建立新記憶時，大腦內(nèi)一個關(guān)鍵代謝酶直接作用于神經(jīng)元細胞核基因的表達和關(guān)閉。他們的研究成果發(fā)表于近期的《Nature》雜志。
這種酶被稱為乙酰輔酶A合成酶（acetyl-CoA synthetase 2，ACSS2），小鼠學(xué)習(xí)后，這個酶參與了組蛋白的乙�；⑶覇恿松窠�(jīng)細胞核內(nèi)記憶相關(guān)基因的表達機器。
記憶的形成涉及突觸重組，該行為依賴于一組記憶基因的協(xié)調(diào)表達。在神經(jīng)元基因組特定位點加上乙�；瘶撕�，可以解開緊密纏繞的DNA，使參與記憶形成的基因可被“閱讀”，最終被編碼成蛋白質(zhì)。
與基因表達有關(guān)的化學(xué)基團的加加減減，被稱作神經(jīng)生物學(xué)的表觀遺傳學(xué)機制。作為不同神經(jīng)元功能調(diào)節(jié)的主要組成部分，越來越多的神經(jīng)表觀遺傳學(xué)研究已被發(fā)表公開。
這篇新文章的意義在于，研究小組發(fā)現(xiàn)了與神經(jīng)元的記憶基因結(jié)合的ACSS2酶直接催化了基因的乙�；�，從而控制了小鼠的記憶內(nèi)存。
該項研究起步于神經(jīng)細胞培養(yǎng)。
研究人員發(fā)現(xiàn)，分化的神經(jīng)元細胞核內(nèi)的ACSS2水平升高，并且聚集在組蛋白乙�；岣吡说母弑磉_基因附近。
圖為從小鼠胚胎海馬體中分離的原代神經(jīng)元細胞。軸突顯示綠色，細胞核標記為藍色，ACSS2標記為紅色，因此它們重疊的區(qū)域顯現(xiàn)紫色。
減少ACSS2則降低了細胞核內(nèi)總的和乙�；囊阴］o酶A的水平，與此同時，記憶基因的表達也降低了。
接下來，研究人員在小鼠實驗中發(fā)現(xiàn)，如果動物的ACSS2表達受阻，動物記憶物品放在那個位置的長期記憶也會受到影響，實驗組小鼠記不住前一天放在某處的物品，而正常小鼠卻能記住。
“這是因為，缺乏ACSS2小鼠便缺乏打開基因基因表達分子途徑，從而無法記住東西的位置。”
賓夕法尼亞表觀遺傳學(xué)項目主任、本文通訊作者Shelley L. Berger說：“我們發(fā)現(xiàn)ACSS2的直接關(guān)聯(lián)基因和ACSS2都對神經(jīng)元的學(xué)習(xí)起調(diào)控作用。這是兩個令人意想不到的新發(fā)現(xiàn)。”
本文第一作者Philipp Mews說：“該發(fā)現(xiàn)將為焦慮和抑郁等神經(jīng)/精神疾病提供了新的靶點。眾所周知，神經(jīng)表觀遺傳學(xué)機制研究是治愈這里疾病的關(guān)鍵。我們懷疑，ACSS2可能參與了神經(jīng)退行性疾病中有關(guān)記憶的部分。”
未來，Mews和Berger希望將這種新發(fā)現(xiàn)的基因路徑用于創(chuàng)傷記憶修復(fù)，通過阻斷海馬（處理長期記憶的大腦區(qū)域）中的ACSS2抹去遭受創(chuàng)傷后患有應(yīng)激障礙的人的記憶。（上海恒遠生物科技有限公司）
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