吃太多的糖會(huì)導(dǎo)致2型糖尿病?答案可能不會(huì)簡(jiǎn)單,過(guò)多糖的消耗，尤其是果糖，會(huì)將代謝疾病增加。
近期根據(jù)上海恒遠(yuǎn)生物的研究顯示:小鼠和人類肝臟樣本,證實(shí)代謝過(guò)程可能推翻之前的想法，即身體是如何變得抵抗胰島素并最終發(fā)展糖尿病。
糖尿病患病率的增加被認(rèn)為是健康流行病。根據(jù)疾病控制和預(yù)防中心報(bào)道，在美國(guó)有超過(guò)2900萬(wàn)人患有糖尿病,另外有8600萬(wàn)早期糖尿病者。胰島素是一個(gè)關(guān)鍵激素能調(diào)節(jié)飯后的血糖。胰島素抗性, 當(dāng)身體的代謝組織停止對(duì)胰島素做出正常反應(yīng),是在糖尿病進(jìn)展中最早的可檢測(cè)的變化。
胰島素抗性與碳水化合物應(yīng)答元件結(jié)合蛋白（ChREBP）有關(guān)。ChREBP蛋白被發(fā)現(xiàn)在一些老鼠,人類和其他哺乳動(dòng)物代謝器官中。在肝臟,食用果糖后該蛋白會(huì)被激活。果糖發(fā)起這一過(guò)程導(dǎo)致肝臟血液葡萄糖水平增加, 盡管胰島素試圖抑制葡萄糖生成。
先前的研究報(bào)道,高果糖飲食可以引起多種代謝問(wèn)題,包括胰島素抵抗和脂肪肝。因?yàn)榇蠖鄶?shù)人發(fā)現(xiàn)胰島素抵抗也有脂肪肝, 就假設(shè)果糖引發(fā)脂肪肝會(huì)導(dǎo)致肝功能異常,引起胰島素抵抗、糖尿病和高風(fēng)險(xiǎn)心臟病。
新發(fā)現(xiàn)表明胰島素抗性可能不是肝臟中脂肪的累積, ,而是由ChREBP激活的過(guò)程,這可能會(huì)導(dǎo)致脂肪肝和增多葡萄糖。ChREBP可能并不是只有一個(gè)通路導(dǎo)致這些,其他通路也可能被激活。但這項(xiàng)研究提供了一個(gè)重要的方向。
這些發(fā)現(xiàn)能更清楚的了解早期糖尿病的一些情況，更有利于開(kāi)發(fā)藥物靶標(biāo)。同時(shí)也可以幫助更早診斷代謝紊亂, 幫助患者改變飲食和生活方式更早的防止更嚴(yán)重的并發(fā)癥。
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