閱讀次數(shù)：661 發(fā)布時(shí)間：2016/8/24 9:28:02
據(jù)上海恒遠(yuǎn)生物報(bào)道：近期來(lái)自第三軍醫(yī)大學(xué)的課題組發(fā)表了一研究在（Nature）雜志上。第三軍醫(yī)大學(xué)免疫學(xué)研究所吳玉章教授（Yuzhang Wu）、葉麗林（Lilin Ye）教授以及清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院祁海（Hai Qi）教授是這一研究的共同通訊作者。
Diagrammatic summary of the fate of CXCR5+ CD8+ T cells during chronic viral infection.（圖片來(lái)源：Nature）
科學(xué)家們還發(fā)現(xiàn)，Id2/E2A軸是產(chǎn)生CXCR5+CD8+ T細(xì)胞亞群的重要調(diào)控因子。研究鑒定出了19種可能與兩種細(xì)胞亞群基因表達(dá)差異相關(guān)的轉(zhuǎn)錄-結(jié)合基序（transcription-binding motifs）。值得注意的是，V$E47_02（一種與轉(zhuǎn)錄因子E2A亞型E47相關(guān)的結(jié)合基序）在CXCR5+亞群中顯著富集。
據(jù)恒遠(yuǎn)生物了解，E2A是轉(zhuǎn)錄因子bHLH家族中的一員，根據(jù)bHLH結(jié)構(gòu)域的不同，E2A蛋白具有兩種形式：E12和E47。與這一結(jié)果相一致的是，與CXCR5-亞群相比，CXCR5+細(xì)胞亞群表達(dá)了更低水平的Id2，它的作用是對(duì)抗E2A的轉(zhuǎn)錄活性。
研究結(jié)論
這一研究證實(shí)，在慢性病毒感染期間，Id2/E2A軸驅(qū)動(dòng)病毒特異性CD8 T細(xì)胞分化為不同的CXCR5+和CXCR5-亞群。CXCR5-CD8+ T細(xì)胞位于T細(xì)胞區(qū)（T cell zone），受嚴(yán)重原位抑制性微環(huán)境的影響，表現(xiàn)出嚴(yán)重的耗竭（exhaustion）。
相比之下，CXCR5+CD8+ T細(xì)胞會(huì)遷移到B細(xì)胞濾泡中。這一區(qū)域的抑制性微環(huán)境較弱，有效防止了這類細(xì)胞效應(yīng)器功能的快速損失。
不過(guò)，隨著Id2表達(dá)的增加，CXCR5+ CD8+ T細(xì)胞最終也會(huì)變成CXCR5- CD8+ T細(xì)胞。研究證實(shí)，這一新轉(zhuǎn)換而成的CXCR5- CD8+ T具有更好的細(xì)胞毒性；離開(kāi)B細(xì)胞濾泡后，它們能夠更有效的清除病毒感染細(xì)胞。
研究還表明，HIV特異性CXCR5+CD8+ T過(guò)繼轉(zhuǎn)移或者靶向E2A/Id2軸有望更有效地清除HIV感染。此外，考慮到慢性病毒感染和癌癥之間很大程度上共享了T細(xì)胞耗竭機(jī)制，這項(xiàng)研究可能為癌癥免疫療法帶來(lái)新的曙光。
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