科研資訊:細胞壁蛋白調(diào)控植物耐鹽的新機制

閱讀次數(shù)：847 發(fā)布時間：2018/12/7 10:17:17

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上海恒遠報道：近日國際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《PNAS》在線發(fā)表了中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心/植物生理生態(tài)研究所上海植物逆境生物學(xué)研究中心朱健康研究組題為“Leucine-rich repeat extensin proteins regulate plant salt tolerance in Arabidopsis”的研究論文。該研究首次報道了細胞壁LRX蛋白通過與RALF多肽以及細胞膜受體類激酶FER形成一個元件來調(diào)控植物生長和耐鹽性。

  細胞壁不僅為細胞提供結(jié)構(gòu)支持和保護，也是細胞感受外界環(huán)境脅迫的一個重要場所。細胞壁的完整性對于植物維持生長和抵抗非生物脅迫起非常重要的作用。過去幾年的研究已經(jīng)表明植物中存在感受細胞壁完整性的受體，包括CrRLK1L家族蛋白和WAK蛋白，但是植物感受細胞壁完整性的具體機制還不完全清楚。

  細胞壁中存在一類LRX蛋白。這類蛋白包含一個能夠結(jié)合細胞壁多聚糖的extensin結(jié)構(gòu)域以及一個能夠與其它蛋白相互作用的LRR結(jié)構(gòu)域。在本項研究中，科研人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)把LRX蛋白家族中的LRX3、LRX4和LRX5三個基因同時突變后，植株表現(xiàn)出生長矮小且對鹽脅迫非常敏感的表型。

  他們還通過質(zhì)譜以及免疫共沉淀的方法發(fā)現(xiàn)LRX蛋白通過其LRR結(jié)構(gòu)域與RALF22和RALF23等多肽相互作用。CrRLK1L蛋白家族成員中的FER蛋白是RALF多肽的受體。

  這一研究發(fā)現(xiàn)FER能夠與RALF22和RALF23直接相互作用。表型分析顯示fer突變體以及RALF22和RALF23過量表達的轉(zhuǎn)基因植株都表現(xiàn)出生長矮小和對鹽脅迫敏感的表型。據(jù)此，該論文推斷LRX蛋白、RALF多肽和FER蛋白形成一個元件來感受細胞壁的完整性，從而調(diào)控植物生長和耐鹽性。研究還表明在鹽脅迫處理后，S1P蛋白酶能將RALF22多肽前體切割成成熟的RALF22多肽，而成熟的RALF22多肽能夠誘導(dǎo)FER蛋白的內(nèi)吞。這些結(jié)果揭示了鹽脅迫下RALF多肽如何調(diào)控FER蛋白的活性。

  這項科研成果將會為培育抗逆高產(chǎn)作物提供新的方向和思路。

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