閱讀次數(shù):1129 發(fā)布時間:2018/6/4 10:45:30
上海恒遠(yuǎn)生物報道:瑞典卡羅林斯卡研究所,上海中醫(yī)藥大學(xué),深圳大學(xué)附屬第一醫(yī)院的研究人員發(fā)表了題為“Cancer lipid metabolism confers antiangiogenic drug resistance”的文章,發(fā)現(xiàn)在血液供應(yīng)不足時,癌細(xì)胞可以利用脂質(zhì)分子作為燃料代替血糖。這項通過動物腫瘤模型完成的研究,有助于解釋為什么腫瘤經(jīng)常能對抑制血管形成的癌癥藥物產(chǎn)生抗性。
這一研究成果公布在Cell Metabolism雜志上,文章的通訊作者分別為卡羅林斯卡研究所的曹義海(Yihai Cao)教授,上海中醫(yī)藥大學(xué)的李琦(Qi Li)教授,以及深圳大學(xué)附屬第一醫(yī)院的聶國輝(Guohui Nie)教授。
腫瘤的生長和傳播依賴于血管生成,血管新生能為癌細(xì)胞提供營養(yǎng)和激素,包括葡萄糖等?寡苌伤幬锏闹委煖p少了腫瘤血管的數(shù)量以及血糖供應(yīng)量,因此科學(xué)家們開發(fā)了許多此類藥物,并且用于人類患者治療各種癌癥類型。
然而,抗血管生成藥物在癌癥患者中的臨床療效并不高,而且患者常常會對這些藥物產(chǎn)生抗性,特別是乳腺癌,胰腺癌,肝癌和前列腺癌等脂肪組織接近生長的癌癥類型。
在最新研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的機制:癌癥可以利用脂質(zhì)分子作為替代,逃避抗血管生成藥物,并產(chǎn)生抗藥性。
腫瘤血管的減少導(dǎo)致腫瘤組織出現(xiàn)低氧化,這一過程被稱為hypoxia,也就是缺氧。研究人員發(fā)現(xiàn)缺氧是觸發(fā)腫瘤組織周圍或內(nèi)部的脂肪細(xì)胞降解過量脂質(zhì)分子的啟動器,這些脂質(zhì)能量分子可以在血液供應(yīng)不足時用于癌癥組織擴張。
“基于這種機制,我們建議抗血管生成藥物和阻斷脂質(zhì)能量通路的藥物應(yīng)該組合起來,這樣的聯(lián)合療法將更有效地治療癌癥。在動物腫瘤模型中,我們驗證了這一非常重要的概念,表明聯(lián)合療法優(yōu)于單藥治療”,曹義海教授說。
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