山東大學基礎醫(yī)學院:抗病毒免疫研究新進展

閱讀次數(shù)：846 發(fā)布時間：2018/5/31 10:20:43

上海恒遠生物報道：山東大學基礎醫(yī)學院最新研究成果“USP1–UAF1 deubiquitinase complex stabilizes TBK1 and enhances antiviral responses”（“USP1-UAF1去泛素化酶復合體通過穩(wěn)定TBK1表達而促進抗病毒反應”）在國際醫(yī)學權威期刊《The Journal of Experimental Medicine》（《實驗醫(yī)學雜志》，五年影響因子13.285）上在線發(fā)表。該文章以山東大學為獨立第一和通訊作者單位，趙偉教授為通訊作者，免疫學系碩士研究生余仲夏為本文第一作者。

多種致病性病毒，如人類免疫缺陷病毒（HIV）、乙型肝炎病毒（HBV）、SARS冠狀病毒以及多種流感病毒（如禽流感H7N9、甲型流感H1N1）等，時刻威脅著人類健康。病毒在與宿主共進化過程中形成了對機體抗病毒免疫反應的精巧調(diào)節(jié)，從而逃避免疫系統(tǒng)攻擊。因此，揭示病毒與宿主間的相互作用、闡明機體抗病毒免疫反應的調(diào)控機制，對于預防和控制病毒性疾病具有重要的理論和現(xiàn)實意義。

趙偉教授研究團隊發(fā)現(xiàn)病毒感染可誘導去泛素化酶復合體USP1-UAF1的表達；進而促進RNA病毒和DNA病毒感染誘導的I型干擾素表達，最終抑制病毒復制。機制上，USP1-UAF1通過特異性結(jié)合抗病毒天然免疫信號通路中的關鍵激酶TBK1，抑制TBK1發(fā)生泛素蛋白酶體途徑的降解而發(fā)揮促進抗病毒信號通路活化的作用。

這項研究首次揭示了病毒感染過程中，機體如何通過穩(wěn)定TBK1表達、促進抗病毒反應，迅速有效地清除入侵病毒，并進一步揭示了抗病毒天然免疫信號網(wǎng)絡。通過發(fā)現(xiàn)病毒、宿主相互作用的關鍵節(jié)點分子，可為抗病毒藥物研制提供更為理想的靶點。

以上研究得到了國家自然科學基金優(yōu)秀青年基金、國家重點研發(fā)計劃和山東省杰出青年基金等項目的資助。

趙偉教授研究團隊近年來一直致力于病毒感染與宿主天然免疫調(diào)控研究，相關研究成果相繼發(fā)表在Nature. Communications（2014、2016；五年影響因子13.092）、PNAS（2016；五年影響因子10.414）、Cell. Reports（2017；五年影響因子8.728）等本領域權威期刊。

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