閱讀次數(shù):684 發(fā)布時(shí)間:2018/5/23 10:44:39
糖酵解是生物有機(jī)體中普遍存在的葡萄糖降解代謝通路,是能量代謝的基礎(chǔ)途徑。而植物花粉管生長是典型的細(xì)胞極性延伸現(xiàn)象,通過精細(xì)的正負(fù)信號反饋維持胞質(zhì)定向運(yùn)輸和微絲細(xì)胞骨架動態(tài);ǚ酃軜O性生長是高度耗能的過程,因此科學(xué)界通常認(rèn)為糖酵解等能量代謝途徑在花粉管中主要是提供ATP,發(fā)揮管家 (housekeeping)功能以維系細(xì)胞生長。
近日,福建農(nóng)林大學(xué)海峽聯(lián)合研究院FAFU-UCR園藝植物生物學(xué)及代謝組學(xué)研究中心關(guān)躍峰課題組在遺傳學(xué)權(quán)威雜志《PLOS Genetics》(生物學(xué)I區(qū),影響因子6.1)上在線發(fā)表題為“Glycolysis regulates pollen tube polarity via Rho GTPase signaling”的研究論文。該研究報(bào)道了花粉管中的糖酵解途徑可特異性調(diào)控花粉管Rho GTPase信號和細(xì)胞極性。
文章報(bào)道,擬南芥中一個(gè)胞質(zhì)定位的糖酵解關(guān)鍵酶,磷酸甘油酸激酶(PGKc),其突變體的花粉萌發(fā)速度大大加快,但花粉管極性形態(tài)異常。該表型與“能量減少,生長變緩”的預(yù)期不符,卻類似于花粉管ROP信號通路過度激活的表現(xiàn)。進(jìn)一步的細(xì)胞學(xué)及遺傳學(xué)證據(jù)表明,在pgkc突變體中,細(xì)胞極性關(guān)鍵調(diào)控蛋白ROP的負(fù)調(diào)控因子REN1在花粉管頂端定位缺失,導(dǎo)致ROP被過度激活,從而使得微絲和胞吐囊泡在花粉管頂端積累,細(xì)胞極性異常。
(A-B)PGKc的突變導(dǎo)致REN1在花粉管頂端定位缺失,從而使活性ROP在頂端定位增強(qiáng);(C-E)pgkc與ren1-3突變體的雙突變使花粉管顯著去極性化,呈“氣球狀”
PGKc對花粉極性的調(diào)控并不是通過對細(xì)胞總體能量代謝的影響,但依賴于其代謝催化活性。此外,特異性抑制另一個(gè)糖酵解關(guān)鍵酶GAPDH,也產(chǎn)生了類似的極性異常表型。因此,PGKc既不是通過其管家功能間接影響,也不是進(jìn)化出了新的蛋白功能(moonlighting),而是通過糖酵解途徑特異性調(diào)控細(xì)胞極性。本文章為理解糖代謝生物學(xué)功能及細(xì)胞極性調(diào)控提供了研究思路。
福建農(nóng)林大學(xué)關(guān)躍峰教授為本文通訊作者,中科院-福建農(nóng)林大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)博士陳偉為第一作者,福建農(nóng)林大學(xué)楊貞標(biāo)教授及中科院上海植物逆境生物學(xué)研究中心邢維滿教授為合作作者。
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