閱讀次數(shù)：797 發(fā)布時(shí)間：2018/1/8 9:25:29
上海恒遠(yuǎn)生物報(bào)道：來自廈門大學(xué)生科院的研究人員發(fā)表了題為“Liver-specific deficiency of unc-51 like kinase 1 and 2 protects mice from acetaminophen-induced liver injury”的文章，揭示了ULK1/2在對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝臟損傷中扮演的重要角色，有望為防止對(duì)乙酰氨基酚誘發(fā)的肝毒性提供新的預(yù)防和治療靶點(diǎn)。
這一研究成果公布在Hepatology雜志上，文章的通訊作者為廈門大學(xué)生科院林舒勇副教授，第一作者為孫玉、李陽(yáng)和宋林濤。
對(duì)乙酰氨基酚是一種廣泛使用于藥物中的具有止痛和退熱功能的成分。世界上每天都有大量患者因過量使用對(duì)乙酰氨基酚而造成肝臟損傷，已取代病毒性肝炎成為造成急性肝衰竭的最常見原因。另一方面，ULK1/2是細(xì)胞自噬啟動(dòng)過程中的核心激酶，然而，其生理和病理功能尚不清楚。
林舒勇副教授團(tuán)隊(duì)通過對(duì)肝臟敲除ULK1/2的小鼠的分析，發(fā)現(xiàn)肝臟缺失ULK1/2的小鼠能顯著降低對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝臟損傷。
之后研究人員通過進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)表明，對(duì)乙酰氨基酚通過抑制ULK的上游激酶mTORC1而解除其對(duì)ULK的抑制�；罨腢LK通過直接磷酸化MKK4/7而促進(jìn)JNK磷酸化，從而導(dǎo)致肝臟損傷。該團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，盡管對(duì)乙酰氨基酚會(huì)誘導(dǎo)肝臟細(xì)胞自噬，但是肝臟特異性敲除ULK1/2并不影響肝臟細(xì)胞自噬的發(fā)生。
這一發(fā)現(xiàn)揭示了ULK1/2在對(duì)乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝臟損傷中扮演的重要角色，有望為防止對(duì)乙酰氨基酚誘發(fā)的肝毒性提供新的預(yù)防和治療靶點(diǎn)。本公司優(yōu)質(zhì)供應(yīng)酶聯(lián)免疫試劑盒，胎牛血清等主要用于科研方面，在這里我們將為您提供全方位貼心的服務(wù)，如果對(duì)于服務(wù)及技術(shù)指標(biāo)有特殊要求，請(qǐng)及時(shí)告知恒遠(yuǎn)業(yè)務(wù)員！
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