科研資訊:DNA損傷如何調(diào)節(jié)細胞周期?

閱讀次數(shù)：472 發(fā)布時間：2017/10/9 11:04:12

上海恒遠生物報道：細胞的生長和分裂源于細胞周期（cell cycle），周而復始地將DNA代代相傳。如果DNA受損，細胞周期就需要及時終止，否則會釀成嚴重災難。NAIST的科學家在《Nature Communications》報道了一種新的分子機制，解釋這種現(xiàn)象——在擬南芥中，轉錄因子MYB3R能阻止細胞周期進入分裂期（M期）。

“DNA損傷后的細胞分裂抑制使細胞得以維持基因組的完整性，動物和植物有不同的分子調(diào)控機制，”專研植物干細胞的NAIST教授Masaaki Umeda說。

MYB3R可分為轉錄催化因子（Act-MYB）和轉錄抑制因子（Rep-MYB）兩類。在這項研究中，Umeda教授和同事發(fā)現(xiàn)，植物生長終止伴隨著根尖和莖尖區(qū)Rep-MYB積累。如果不再積累，植物葉子和花朵就會表現(xiàn)出生長跡象。

圖中的綠色斑點顯示了轉錄因子的積累

為了探尋DNA損傷如何導致Rep-MYB積累，研究人員把目光投向了細胞周期依賴蛋白激酶（cyclin-dependent kinases,CDK）。

CDKs是重要的細胞周期調(diào)控激酶。DNA損傷抑制了CDK的活性，阻止細胞進入M期。Umeda教授發(fā)現(xiàn)，在DNA沒有發(fā)生損傷的情況下，直接抑制CDKs也會導致Rep-MYB的積累，繼而讓細胞分裂在M期前停滯。“我們認為CDK的活性對Rep-MYB降解十分必要，DNA損傷實際上抑制了它們的降解。”

進一步研究發(fā)現(xiàn)，Rep-MYB蛋白的靶向基因是負責將細胞過渡到M期的基因。“其中一些是G2/M特異性靶基因。但我們發(fā)現(xiàn)植物生長停滯只與特定的一組基因有關，”Umeda教授說。

為什么只抑制部分而不是全部的靶基因？答案目前尚不清楚。Umeda教授認為這篇文章證明Rep-MYB應該有一個與之互動的輔因子幫助執(zhí)行特異性選擇。

文章提供了一個DNA損傷阻斷植物細胞分裂的新范式，在脅迫狀態(tài)下，細胞通過Rep-MYB積累及時止損。Umeda教授說：“總的來說，DNA沒有損傷的情況下，CDK有效阻止了Rep-MYB，讓細胞得以進入分裂。DNA損傷后，CDK活性受到抑制，不受約束的Rep-MYB就會阻斷細胞分裂。”

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