閱讀次數(shù)：1709 發(fā)布時(shí)間：2017/5/17 10:25:41
恒遠(yuǎn)生物報(bào)道：最新研究表明，病毒進(jìn)入小鼠血液后，開(kāi)啟“急救”免疫細(xì)胞（CX3CR1highLY6Clow單核細(xì)胞）釋放炎癥信號(hào)蛋白TNFα，TNFα運(yùn)行至大腦，阻止神經(jīng)細(xì)胞連接形成。
病毒之所以這么做，目的是阻止神經(jīng)細(xì)胞將免疫反應(yīng)感覺(jué)信息轉(zhuǎn)變成記憶。
長(zhǎng)久以來(lái)，人們雖然已經(jīng)意識(shí)到通過(guò)病毒而激活的免疫反應(yīng)會(huì)造成認(rèn)知問(wèn)題，但其作用機(jī)制尚不清楚。新的研究報(bào)告指出，與病毒相關(guān)的免疫激活導(dǎo)致大腦皮層神經(jīng)回路神經(jīng)細(xì)胞之間失聯(lián)，而這部分大腦區(qū)域與學(xué)習(xí)有關(guān)。因此，受病毒感染的小鼠學(xué)習(xí)能力表現(xiàn)較差。
神經(jīng)樹(shù)突（dendrites）是接受其他神經(jīng)元傳入信息的入口，神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)通過(guò)改變樹(shù)突枝（或稱(chēng)棘“spines”）的物理布線(xiàn)來(lái)增加神經(jīng)觸處，從而形成記憶。之前的研究表明，學(xué)習(xí)新的運(yùn)動(dòng)技能可增加運(yùn)動(dòng)皮層樹(shù)突棘，而樹(shù)突棘的拓展又能改善動(dòng)物的學(xué)習(xí)能力。
本文實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，將小鼠暴露于一種被稱(chēng)為poly(I:C)的模擬病毒感染條件下時(shí)，小鼠的樹(shù)突棘200%的低于免疫系統(tǒng)未被激活的小鼠，這表明模擬病毒感染小鼠的神經(jīng)突觸網(wǎng)絡(luò)已被破壞。
給轉(zhuǎn)基因小鼠（L5神經(jīng)元的Thy1表達(dá)黃色熒光蛋白）注射模擬病毒感染
雙光子顯微鏡觀察結(jié)果顯示，病毒感染后（右）的突觸棘減少
此外，研究人員訓(xùn)練小鼠在旋轉(zhuǎn)桿上爬行，以測(cè)試它們的運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)（肌肉協(xié)調(diào)）能力，暴露于poly(I:C)模擬感染的小鼠的表現(xiàn)與缺少突出棘的小鼠一樣。
對(duì)小鼠注射poly(I:C)后，研究人員還測(cè)量了小鼠體內(nèi)的促炎性信號(hào)蛋白“細(xì)胞因子”水平，隨后發(fā)現(xiàn)了與其他細(xì)胞因子相比，TNFα的信號(hào)表達(dá)水平更強(qiáng)、更持久。
“病毒”感染后血漿（左）和皮質(zhì)（右）TNFα變化水平（ELISA）
因此，研究小組成員推測(cè)，全身免疫反應(yīng)調(diào)控腦部細(xì)胞連接的事件，可能是通過(guò)TNFα信號(hào)來(lái)執(zhí)行的。
使用基因工程手段，缺失小鼠白細(xì)胞的TNFα信號(hào)后，再將轉(zhuǎn)基因小鼠暴露于病毒模擬物，發(fā)現(xiàn)小鼠的突出棘數(shù)量和運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)能力都沒(méi)有下降。
神經(jīng)失聯(lián)的觸發(fā)事件并非發(fā)生在腦內(nèi)，而是大腦外圍（periphery）。在這里，病毒首先與血液中的CX3CR1highLY6Clow單核細(xì)胞發(fā)生接觸。
“我們經(jīng)常在臨床中觀察到，患有慢性或急性傳染病的病人往往伴有運(yùn)動(dòng)機(jī)能和記憶機(jī)能喪失，”紐約大學(xué)麻醉、圍手術(shù)期護(hù)理和疼痛醫(yī)學(xué)系的助理教授楊廣博士說(shuō)。“我們的研究表明，現(xiàn)有的靶向TNFα的抗炎藥物可以防止因外圍感染引起的腦功能障礙。”
楊廣博士和他的同事們下一步將尋找針對(duì)CX3CR1highLY6Clow單核細(xì)胞的藥物或物理治療手段，防止它們將病毒感染后的不良信號(hào)傳遞給大腦。同時(shí)，也會(huì)測(cè)試現(xiàn)有的抗TNF藥物，如治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的英夫利昔單抗，可否用于防止病毒感染造成的認(rèn)知障礙。
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