據(jù)上海恒遠(yuǎn)生物ELISA課題組社會(huì)報(bào)道：
人博卡病毒（HBoV）是在2005年新發(fā)現(xiàn)的一種能夠引起嬰幼兒腸道和呼吸道感染疾病的病原體。作為一種新發(fā)病毒病原，其致病機(jī)制和病毒如何逃逸宿主天然免疫識(shí)別的分子機(jī)制等重要科學(xué)問(wèn)題亟待闡明。天然免疫系統(tǒng)是人體防止病原體入侵的第一道屏障，NF-κB信號(hào)通路是天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分。近期，中國(guó)科學(xué)院武漢病毒研究所王漢中研究團(tuán)隊(duì)在博卡病毒調(diào)控NF-κB信號(hào)通路機(jī)制方面取得重要進(jìn)展，揭示了博卡病毒NS1蛋白通過(guò)與轉(zhuǎn)錄因子p65NTD區(qū)域結(jié)合抑制p65結(jié)合到κB結(jié)合位點(diǎn)，從而抑制下游基因轉(zhuǎn)錄的機(jī)制。該論文已在線發(fā)表在《科學(xué)報(bào)告》（Scientific Reports）上。
由于NF-κB信號(hào)通路在抵御病毒入侵方面的重要作用，許多病毒都進(jìn)化出抑制NF-κB信號(hào)通路的機(jī)制。大多數(shù)病毒抑制NF-κB信號(hào)通路的靶點(diǎn)都位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的IKK復(fù)合體上，已知的能夠在細(xì)胞核中抑制NF-κB信號(hào)通路的病毒非常少。王漢中研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，博卡病毒的NS1蛋白能夠與p65相互作用，進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)NS1能夠與p65NTD區(qū)域結(jié)合，NTD區(qū)域是p65識(shí)別κB結(jié)合位點(diǎn)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)域。通過(guò)DNA結(jié)合實(shí)驗(yàn)，該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)NS1能夠抑制p65結(jié)合到κB結(jié)合位點(diǎn)上。因此，推測(cè)博卡病毒NS1蛋白通過(guò)結(jié)合到p65 NTD區(qū)域，從而抑制p65與κB結(jié)合位點(diǎn)的相互作用，進(jìn)而抑制下游基因的轉(zhuǎn)錄。
該研究第一次報(bào)道了博卡病毒具有調(diào)控NF-κB信號(hào)通路的作用，為理解博卡病毒的致病性提供了重要依據(jù)。論文的第一作者為博士生劉慶世。
該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金的支持。
（圖片轉(zhuǎn)載僅供參考）
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